Terapija arterijske hipertenzije

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom.

Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore.

PKR 2018 -TERAPIJA KOMPLEKSNE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE - PRIKAZI SLUČAJEVA

Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca—kanala.

U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju.

Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u terapija arterijske hipertenzije dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik. Hipertenzija hipertenzija puls moguća i u trudnoći vidi str. Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr.

Arterijska hipertenzija (Povišen krvni pritisak)

Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija. Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa. Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Izgleda da su čimbenici okoliša npr. Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog parenhima npr.

Rezistentna i sekundarna hipertenzija Epidemiologija Procjenjuje se da je Visoka učestalost bolesnika s arterijskom hipertenzijom proteže se diljem svijeta, neovisno o stupnju razvijenosti pojedinih zemalja. Arterijska hipertenzija je glavni nezavisni čimbenik rizika za kardiovaskularni pobol i smrtnost. Pod pojmom kardiovaskularna bolest podrazumijevamo bolesti srca i krvnih žila, u većini uzrokovanih aterosklerozom, a obuhvaća: koronarnu bolest npr.

Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva. Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka. Patofiziologija Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena srca MV i ukupnog perifernog otpora krvožilja UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje.

Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima. Poremećaji koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije.

Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka. Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV. Volumen plazme se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka.

Kapilari su najsitniji delovi cirkulacionog sistema koji omo Broj komentara: 25 Boris Koliko god puta odete kod kardiologa svaki ce vam dati drugu terapiju. Ono sto je problem vecina lekova ima nus pojave pa lecite kao pritisak a unistavate bubrege ili jetru. Cesto se pitamo dali se leciti ili ne.

Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako npr. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze. Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija.

Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena. To bi pak značilo da inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni tlak. Nije poznato da li uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila.

Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti.

Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina u mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka. Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II.

Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan terapija arterijske hipertenzije vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak.

Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II. Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1. Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj fazi, uloga renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u esencijalnoj hipertenziji nije poznata.

Što je novo u ESC smjernicama za liječenje arterijske hipertenzije?

Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže nego normalno. Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu.

U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u terapija arterijske hipertenzije. U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita.

Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr.

Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora terapija arterijske hipertenzije bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste. Vazodilatatori i vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama endotela zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak.

Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje.

Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str. Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je posebno izraženo u malim arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima.

Što je novo u ESC smjernicama za liječenje arterijske hipertenzije? Autor: doc. Nikola Bulj, dr. Prema novim smjernicama definicija hipertenzije ostala je nepromijenjena u usporedbi s onom iz U dijagnostici, nove smjernice osim mjerenja krvnog tlaka u ordinaciji ističu korisnost mjerenja tlaka u kućnim uvjetima ili korištenjem kontinuiranog mjerenja arterijskog tlaka KMAT.

U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste. Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera.

Racionalna terapija arterijske hipertenzije

Ovi učinci mogu objasniti pojavu da što dulje hipertenzija traje, manje je vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka npr. Povećano tlačno sistoličko opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što terapija arterijske hipertenzije uzrokuje dijastoličku disfunkciju.

Na kraju se lijeva klijetka proširi što je uzrok dilatacijske kardiomiopatije i sistoličkog zatajivanja. Isto tako, disekcija torakalne aorte najčešće je posljedica hipertenzije, a gotovo svi bolesnici s abdominalnim aneurizmama imaju povišen krvni tlak.

Simptomi i znakovi Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok se ne razviju komplikacije na ciljnim organima. Hipertoničari u kojih se nisu razvile komplikacije nemaju simptoma kao što su vrtoglavice, omaglice, crvenilo lica, glavobolje, umor, epistaksa ili nervoza.

Teške pak hipertenzije vidi str.

Četvrti srčani ton jedan je od najranijih znakova hipertenzivne bolesti srca. Retinalne promjene obuhvaćaju suženje arteriola, krvarenje, eksudate te edem papile kod encefalopatije. Te promjene klasificirane su u 4 stupnja Keith—Wagener—Bakerova klasifikacija u kojoj svaki sljedeći ima sve težu prognozu: 1. Dijagnoza Hipertenzija se dijagnosticira sfigmomanometrijom, dok nam anamneza, fizikalni pregled te razni testovi i dijagnostičke procedure mogu pomoći u otkrivanju etiologije i detekciji oštećenja ciljnih organa.

Arterijska hipertenzija

Krvni tlak se mjeri kroz tri dana i to po dva puta, prvo u ležećem ili sjedećem položaju, a zatim nakon što bolesnik stoji minimalno 2 minute. Prosjek takvih mjerenja možemo koristiti za dijagnozu hipertenzije. Krvni tlak može biti klasificiran kao: normani krvni tlak, prehipertenzija, stadij 1 ili blaga hipertenzija te stadij 2 hipertenzije prema JNC—7, vidi TBL.